氧疗的潜在危害我们应该知道
氧疗的潜在危害我们应该知道
氧疗不是没有风险的，潜在的危害包括生理危害和物理危害比如火灾等。超额的氧供应和诸多器官的副反应相关联。
1中枢神经系统
暴露在2个大气压下的高压氧中，会引起癫痫发作，这被称为罗伯特效应，在19世纪第一次被描述。这种副反应限制了高压氧仓的应用。高压氧诱导癫痫的原因未知。其他中枢系统症状包括头晕、呕吐、头痛、耳鸣、感觉异常和面部抽搐。
2眼睛
新生儿暴露在高浓度氧当中会使视网膜发育异常ROP，尤其是对麻斜早产儿来说，这种危害持续到44周。新生儿氧疗因此需要严格控制，饱和度不应当超过95%。出现ROP的机制不明，可能和高氧诱导血管收缩、血管异常增生等相关。更为严重的是，有可能引起视网膜脱落和失明。
3肺
高氧血症可引起肺损伤，限制了氧疗的大范围使用。长时间吸入100%的氧能够影响整个气道。
肺泡缺乏氮气，氧被吸收，可引起肺泡塌陷，引起肺不张；急性支气管炎是氧中毒的最早期的表现，通常在吸入纯氧4-22小时就会出现。弥漫性肺泡损伤随后接踵而至，在吸入氧浓度超过60%时间超过48小时之后。
长时间高氧，会引起ARDS样的变化，内皮细胞会损伤，间质会水肿。氧中毒的长期效应和ARDS肺纤维化作用类似，会引起气体交换障碍。回顾性研究发现，生还的ARDS患者，如果吸入超过60%的氧浓度超过24小时，就会引起肺弥散功能障碍。
氧中毒的机制可能和氧自由基相关，过多的氧自由基引起机体解毒不足，自由基能够在各种层面影响细胞结果。细胞膜、线粒体和其他细胞器会因为过多的氧而持续受到损伤。动物实验证实使用解毒剂或超氧化物歧化酶能够提高相关耐受性。
为了避免损伤，临床医生应当非常谨慎，避免吸氧浓度超过50%;增加的PEEP和改变通气策略是降低吸入氧浓度的方法。
4药物诱导的肺的氧相关损伤
一些化疗药物，比如博来霉素，能够加重肺的氧相关损伤。目前这种损伤机制不明确，可能和炎症反应、基因表达等相关。即使化疗结束，博来霉素也可以引起肺的氧相关损伤。目前没有随机对照实验来证实这种情况。目前对于这类患者来说，没有设定吸氧浓度的安全阈值。通常建议吸氧浓度尽量低，饱和度设定在88-92%之间。其他药物也有类似作用，但是证据不充足，比如胺碘酮，是目前知道的能够引起肺毒性的药物，但是机制不同。
